“In een wereld waar de waarheid wordt verdraaid door financiële belangen, wordt Alzheimer niet gezien als een symptoom van een gebroken systeem, maar als een onoplosbaar mysterie. Terwijl de mensheid zich verliest in de schaduw van veroudering, blijven de echte oorzaken van lijden verborgen achter een muur van dogma en wanhoop. De circulatie van kennis is verstoord, en met elke verloren herinnering verdwijnt een stukje van onze menselijkheid.”
Alzheimer is geen onoplosbaar eiwitprobleem, maar een circulatie- en stresssyndroom, dat door verkeerde paradigma’s en financiële belangen structureel verkeerd wordt benaderd.
In een uitgebreid Substack-artikel stelt de arts en publicist die schrijft onder het pseudoniem A Midwestern Doctor dat de medische wereld Alzheimer al decennialang fundamenteel verkeerd begrijpt. De ziekte is niet zozeer onoplosbaar, maar het onderzoek is vastgelopen door een te nauwe focus op één theorie, gecombineerd met institutionele en financiële belangen die alternatieve inzichten structureel naar de marge hebben geduwd, betoogt hij.
De amyloïd-hypothese als dominante verklaring
Sinds het begin van de twintigste eeuw wordt Alzheimer vooral in verband gebracht met de aanwezigheid van plaques in de hersenen. Toen in de jaren tachtig werd vastgesteld dat deze plaques grotendeels bestaan uit het eiwit amyloïd-β, en genetische mutaties in dit eiwitsysteem werden gekoppeld aan erfelijke vormen van Alzheimer, ontstond het idee dat amyloïd de primaire oorzaak van de ziekte moest zijn. Vanaf dat moment werd het overgrote deel van het onderzoek gericht op het verwijderen of neutraliseren van amyloïd.
Deze aanpak heeft, ondanks tientallen jaren onderzoek en vele miljarden aan publieke en private investeringen, nauwelijks klinisch relevante resultaten opgeleverd. De recent goedgekeurde amyloïd-medicijnen vertragen de cognitieve achteruitgang slechts minimaal en leveren geen merkbare verbetering in het dagelijks functioneren van patiënten. Daartegenover staat een hoog risico op ernstige bijwerkingen, zoals hersenzwelling en hersenbloedingen, die bij een aanzienlijk deel van de behandelde patiënten optreden.
Wetenschappelijke controverse en fraude
De arts besteedt veel aandacht aan een inmiddels beruchte publicatie uit 2006, waarin een specifieke toxische vorm van amyloïd (Aβ*56) werd gepresenteerd als doorslaggevend bewijs voor de amyloïd-hypothese. Dit artikel werd extreem invloedrijk en legitimeerde jarenlang vervolgonderzoek. Jaren later kwamen echter sterke aanwijzingen naar voren dat cruciale afbeeldingen in deze studie waren gemanipuleerd. Desondanks bleef het artikel lange tijd onbetwist, bleef de betrokken onderzoeker subsidie ontvangen en werd de hypothese als geheel nauwelijks ter discussie gesteld.
Dit illustreert hoe wetenschappelijke paradigma’s zichzelf in stand kunnen houden, zelfs wanneer de onderliggende bewijsvoering wankelt. Het probleem is niet één fout artikel, maar een systeem dat negatieve resultaten, afwijkende ideeën en niet-patenteerbare benaderingen structureel ontmoedigt.
Amyloïd als beschermingsreactie
Een centraal alternatief perspectief in zijn artikel is dat amyloïd geen primaire ziekteverwekker is, maar een beschermende reactie van de hersenen. In dit model fungeert amyloïd als onderdeel van het immuunsysteem: het kan micro-organismen bestrijden, toxines en zware metalen binden en synapsen afbouwen wanneer de hersenen onder langdurige stress staan. Plaquevorming wordt daarmee gezien als een symptoom van onderliggende schade, vergelijkbaar met littekenvorming of cholesterolafzetting bij vaatbeschadiging.
Het agressief verwijderen van amyloïd zonder de onderliggende stressfactoren aan te pakken is dan niet alleen ineffectief, maar zelfs schadelijk.
Meerdere vormen van Alzheimer
De arts verwijst uitgebreid naar het werk van neuroloog Dale Bredesen, die stelt dat Alzheimer geen uniforme ziekte is, maar een verzamelnaam voor meerdere biologische processen. Bredesen onderscheidt verschillende subtypen, waaronder inflammatoire, metabole, hormonale, toxische, vasculaire en traumatische vormen van cognitieve achteruitgang. Veel patiënten vertonen een combinatie van deze processen.
Volgens deze benadering is het essentieel om eerst vast te stellen welke mechanismen bij een individuele patiënt dominant zijn, voordat een behandeling zinvol kan zijn. Een standaardoplossing voor “Alzheimer” bestaat in dit model niet.
Slechte circulatie als kernprobleem
A Midwestern Doctor gaat nog een stap verder en stelt dat veel van deze subtypen uiteindelijk samenkomen in één centraal probleem: verstoorde circulatie en afvoer in de hersenen. Onvoldoende bloedtoevoer betekent dat hersencellen te weinig zuurstof en voedingsstoffen krijgen, terwijl een gebrekkige afvoer leidt tot ophoping van ontstekingsstoffen en misgevouwen eiwitten.
Bijzonder belangrijk is hierbij het zogeheten glymfatische systeem, het afvoersysteem van de hersenen dat vooral actief is tijdens diepe slaap. Veroudering, slaaptekort, lichamelijke inactiviteit en bepaalde medicijnen verstoren dit systeem, waardoor afvalstoffen zich ophopen en neurodegeneratie wordt versneld.
Zeta-potentiaal en veroudering
Een minder bekend, maar cruciaal concept is de zogeheten zeta-potentiaal: de elektrische lading die ervoor zorgt dat bloedcellen en eiwitten elkaar afstoten en goed gesuspendeerd blijven in lichaamsvloeistoffen. Met het ouder worden neemt deze lading af, wat leidt tot stroperiger bloed, microverstoppingen en eiwitophoping.
Dit mechanisme verklaart waarom veroudering, vaatziekten en cognitieve achteruitgang zo sterk met elkaar verweven zijn, en waarom beweging, slaap en goede circulatie een beschermend effect hebben.
Leefstijl en niet-patenteerbare interventies
Opvallend is dat veel interventies met het sterkste preventieve effect weinig aandacht krijgen in het medische debat. Regelmatige lichaamsbeweging, goede slaap, cognitieve stimulatie en metabole gezondheid blijken in grote studies een aanzienlijk deel van dementiegevallen te kunnen voorkomen of uitstellen. Ook eenvoudige voedingsinterventies, zoals MCT-vetten, laten in kleine studies betere resultaten zien dan sommige dure medicijnen.
Dit is geen toeval: dergelijke interventies zijn niet patenteerbaar en leveren geen structurele inkomstenstromen op.
DMSO als voorbeeld
De arts wijst erop dat DMSO (dimethylsulfoxide) sterke ontstekingsremmende, circulatiebevorderende en neuroprotectieve eigenschappen heeft. Hij beschrijft dierstudies, oudere humane studies en vele anekdotische casussen waarin cognitieve functies verbeterden bij gebruik van DMSO.
Hij stelt dat DMSO historisch gezien door de Amerikaanse medicijnautoriteit FDA is gemarginaliseerd omdat het niet te patenteren is, ondanks een gunstig veiligheidsprofiel.
Conclusie
Zijn kernboodschap is dat Alzheimer geen enkelvoudig eiwitprobleem is, maar het eindresultaat van langdurige biologische stress, slechte circulatie, ontsteking en falende herstelmechanismen. De focus op amyloïd heeft niet alleen weinig opgeleverd, maar ook waardevolle alternatieve benaderingen verdrongen.
Werkelijke vooruitgang vereist een systeemgerichte kijk op de hersenen, meer aandacht voor slaap, doorbloeding en metabole gezondheid, en de bereidheid om het dominante paradigma los te laten, besluit hij.